1. Carbajal Martínez Gloria

2. 1.- Introducción al estudio del sistema límbico
emocional
2.- Formación hipocámpica y circuito
hipocampomamilo-talámico de Papez
3.- Memoria y amnesias: descripción
4. - Síndrome de Wernike- Korsakoff
- Importancia de la tiamina
- Etiopatogenia
- Anatomopatologia
- Causas
- Cuadro clínico (signos y síntomas)
- Pronóstico y tratamiento

3. El sistema límbico está integrado las áreas
de corteza que comprenden el lóbulo
límbico más un numeroso grupo de
núcleos y fascículos repartido por el
encéfalo. Destacan:
 los núcleos septales.
 los núcleos talamitos anterior y
dorsomedial.
 áreas de sustancia reticular del tronco del
encéfalo.

4. El sistema límbico es difícil de estudia por su
gran cantidad de interconexiones (ver fig.
1) muchas de estas conexiones guardan
relación con la expresión conductual de
las emociones.
Parece estar claro que modula
principalmente tres sistemas efectores:
- Sistema somático (control motor
somático).
- Sistema endocrino (control
neuroendocrino).
- Sistema autónomo (control autónomo).

6. Las relaciones entre el sistema límbico y
sistemas efectores.
A. El control endocrino está mediado por la
amígdala a través del hipotálamo
periventricular.
B. El control autónomo está mediado tanto
por la amígdala como por el hipotálamo
lateral.
C. El control motor somático está mediado
por proyecciones relativamente directas
a la formación reticular.

7. Principales estructuras anatómicas que
componen el sistema límbico.

8. - Formación hipocámpica
La formación hipocampal consta de tres
componentes:
 el subículo
 el hipocampo
 la circunvolución dentada
Cada uno de ellos con morfología y conexiones
distintas; estos tres componentes se encuentran
organizados como bandas que se desplazan
rostroacudalmente dentro del lóbulo temporal
formando un cilindro. La formación hipocampal
recibe su principal aferencia, denominada vía
perforante, de una parte de la corteza de
asociación límbica denominada corteza entorrinal.

9. Estructura
interna de la
formación
hipocámpica
(circunvolución
dentada,
hipocampo y
subículo).
Destacar las
principales
aferencias a la
formación
hipocámpica
desde la
corteza
entorrinal y las
eferencias que
componen el
alveolo, la
fimbra del
hipocampo y el
fornix.

10. - Circuito hipocampo-
mamilotalámico de Papez
El segmento inicial del circuito de Papez es
principalmente una proyección del subículo
al núcleo mamilar medial a través del fórnix
postcomisural. El circuito se completa con las
siguientes conexiones. Un fascículo
mamilotalámico de Vicq d’Azir que conecta
el núcleo mamilar medial con los núcleos
anteriores del tálamo. El subículo devuelve la
información al tubérculo mamilar cerrando
así el circuito. (Ver fig. 4).

11. Localización en el plano
coronal de la formación
del hipocampo y la
amígdala (arriba).
Esquema del circuito de
Papez:
1. Hipocampo
2.Fornix
3. Cuerpo mamilar
4. Fascículo de Vicq d’Azyr
5. Núcleo anterior del
tálamo
6. Fibras talamocingulares
7. Circunvolución cingular
8. Cíngulo (abajo).

12.  Descripción
La amnesia es la alteración o deficiencia
completa o parcial de la memoria. La amnesia
general (o completa) puede deberse a una
enfermedad, una lesión en la cabeza o evento
traumático. Aquí nos centraremos en las
amnesias axiales*, que son aquellas producidas
por alteraciones bilaterales del circuito
hipocampico-mamilo-talámico de Papez, que se
caracterizan por la perdida de la capacidad de
fijar nuevos recuerdos, dentro de ella
reservaremos a los trastornos amnésicos de origen
nutricional el término síndrome de Korsakoff .

13. Se trata de un cuadro neurológico originado por un déficit de
tiamina que se presenta en:
 pacientes alcohólicos crónicos
 enfermos con mala absorción
 anorexia asociada a neoplasias y quimioterapia
 obstrucción intestinal alta
 alimentación parenteral* prolongada
 Intoxicaciones
 tirotoxicosis
 hemodiálisis e hiperemiasis gravídica.
No obstante la gran mayoría de los casos se producen en
pacientes alcohólicos crónicos y se estima que constituye
el 3% de todas las manifestaciones clínicas relacionadas
con el alcohol.

14. • La tiamina o vitamina B1 (ver fig. 5), es una
compuesto hidrosoluble, cuya aportación
diaria es necesaria debido a su escaso
almacenamiento hepático, sin embargo las
fuentes de dicha vitamina son muy amplias
(lentejas, guisantes, cereal fortificado,
nueces, espinaca, naranjas, leche y huevos),
y la patología por malnutrición es extraña si
no se presenta asociada a un trastorno
previo tal como el alcoholismo crónico o los
anteriormente nombrados.
• El requerimiento diario de tiamina es de 1 a 3
mg por día.

15. Fórmula
química de la
vitamina B1
(Tiamina).

16.  La tiamina es un cofactor de enzimas, también
participa activamente en los procesos de
conducción axonal y transmisión sináptica, siendo
necesario para la síntesis de acetilcolina y para
reacciones de translocación iónica en el tejido
nervioso estimulado. El déficit de tiamina propio de
este síndrome determina una disminución del
metabolismo de la glucosa por el cerebro, en
concreto, la reducción de la actividad de la enzima
piruvato-deshidrogenasa sugiere un cambio del
metabolismo aerobio de la glucosa por el
anaerobio.

17. Las lesiones estructurales de los enfermos con
encefalopatía de Wernicke
presumiblemente reflejan la vulnerabilidad
metabólica de ciertas áreas cerebrales. Las
zonas afectadas con mayor frecuencia son
la región paraventricular del tálamo e
hipotálamo, los cuerpos mamilares, las áreas
periacueductales del tronco cerebral, el
suelo del cuarto ventrículo y el vermis
cerebeloso. Además en casos crónicos se
halla una atrofia de los cuerpos mamilares
afectando de forma significativa al circuito
de Papez.(ver figura 6)

18. Resonancia magnética
coronal ponderada en
T1 tras la administración
de contraste que
revela un realce al
normal de los
tubérculos mamilares
(flechas), típico de la
encefalopatía de
Wernicke.

19.  La encefalopatía de Wernike se
caracterizada por alteraciones oculares y
ptosis palpebral*, alteración del estado
mental y ataxia*, posiblemente causados por
alteraciones cerebelosas. La encefalopatía
de Wernike posee una mortalidad de un 10-
20% de los casos, en los cuales es frecuente
que el paciente entre en coma y pueda
llegar a morir. Con el tratamiento van
desapareciendo los primeros síntomas y es
entonces cuando aparece la Psicosis de
Korsakoff. La lesión más constante en el
síndrome de Korsakoff de los alcohólicos es la
atrofia de los tubérculos mamilares.

20.  Para el control inicial de los síntomas, se
necesita hospitalización. Puede requerirse la
vigilancia y cuidado apropiado de la
enfermedad si la persona está letárgica,
inconsciente o en estado comatoso. Las vías
respiratorias se deben vigilar y proteger en
forma apropiada. La tiamina puede mejorar
los síntomas de confusión o delirio, las
dificultades de la visión, los movimientos
oculares y la falta de coordinación muscular.
Esta vitamina se debe suministrar por vía
parenteral o intramuscular, en cantidad de
100 mg. Las alteraciones de la Psicosis de
Korsakoff son crónicas y carecen de
tratamiento.

21.  Sintratamiento, el síndrome de Wernicke
Korsakoff progresa constantemente hasta
la muerte. Con tratamiento, los síntomas
como la falta de coordinación y las
dificultades visuales se pueden controla.
Algunos síntomas, particularmente la
pérdida de memoria y de las destrezas
cognitivas, pueden ser permanentes y, en
ocasiones, ser tan severas que sea
necesario cuidar constantemente a la
persona.

22. Las complicaciones más frecuentes son:
-Pérdida de la memoria de manera permanente
-Pérdida permanente de las habilidades
cognitivas
-Lesiones producidas por caídas
-Dificultades en la interacción social
-Estado de abstinencia alcohólica
-Neuropatía alcohólica permanente
-Período de vida reducido
 Los suplementos de tiamina deben anteceder a
las infusiones de glucosa para prevenir
encefalopatía de Wernicke.

23.  Alimentación parenteral: Alimentación recibida por vía
intravenosa en la que se inyectan los nutrientes mínimos de
forma útil para el individuo.
 Amnesia anterógrada: es la amnesia en que los nuevos
eventos no son transferidos a la memoria a largo plazo.
 Amnesia axial: en este tipo de amnesia general el individuo
es incapaz de aprender nueva información.
 Amnesia retrógrada: es el tipo de amnesia en el que no se
recordarán eventos que hayan ocurrido antes del comienzo
de la amnesia.
 Ataxia: pérdida de coordinación muscular en la que se
producen movimientos descoordinados al caminar y
marcha inestable.
 Confabulación: el paciente no recuerda acontecimientos, y
confunde la imaginación con la memoria, y confunde
verdaderas memorias, con falsas memorias.
Ptosis palpebral: Caída de uno de los dos párpados
superiores.

24.  Harrison. 1998. Principios de medicina
interna. Madrid: McGraw- Hill.
 Nolte J. 1995. El cerebro humano:
introducción a la anatomía funcional.
Madrid: Mosby / Doyma Libros.
 Putz. R. ; Pabst. R. 2006. Sobota Atlas de
Anatomía Humana. Madrid: Editorial
médica panamericana.
http://psicologia.laguia2000.com/psicolo
gia-clinica/sindrome-de-korsakoff
http://www.pandeblog.org/la-mala-
alimentacion-y-el-sindrome-de-korsakoff/